Este estudio tiene directa aplicación en el cáncer epidermoide al aportar nuevas vías de pronóstico y de terapia

El equipo de investigación Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer de la Fundación Instituto de Investigación Sanitaria Valdecilla (IDIVAL), liderado por el doctor Alberto Gandarillas, acaba de publicar un trabajo que recoge la regulación molecular que hace posible que las células de epitelios como la epidermis de la piel no mueran frente a agentes carcinógenos continuos como la luz del sol.

Este descubrimiento ha permitido identificar un gen que permite a la piel funcionar a pesar de estar expuesta de forma cotidiana al sol sin que sus células mueran por apoptosis.

El doctor Gandarillas ha indicado que los resultados de este estudio tienen directa aplicación en el cáncer epidermoide, ya que aportan nuevas vías de pronóstico y de terapia. Este tipo de cáncer, que causa unas 12.000 muertes al año en España, es la segunda neoplasia más frecuente y una de las principales causas de muerte por cáncer, que surge en una variedad de tejidos como la piel, boca, garganta, esófago o pulmón y que, por lo general, suele ser agresivo y de mal tratamiento.

Según ha explicado Alberto Gandarillas, la exposición continua de las células de la epidermis a la radiación solar provoca un daño en el ADN, a pesar de que externamente no se manifieste por una quemadura o enrojecimiento de la piel.

La respuesta conocida de las células al daño genético, ha señalado, es la apoptosis o muerte celular programada. Como ejemplo de este fenómeno, “que se utiliza mucho en terapias antitumorales”, ha citado el hecho de que siempre se ha asumido que la radioterapia elimina células tumorales por apoptosis.

Sin embargo, en el caso de la epidermis las células no mueren por apoptosis en respuesta a los efectos cotidianos del sol, ya que “si fuera así no tendríamos piel”, ha precisado.

El doctor Gandarillas ha destacado que ya tenían respuesta al fenómeno del pelado de la piel por efecto de la luz ultravioleta, “que no se da necesariamente por muerte celular, por necrosis o quemadura, sino por una acumulación del daño genético”. También conocíamos que esta respuesta se da en células de la boca y la garganta, que también están continuamente expuesta a carcinógenos como el tabaco y el alcohol.

“Pero seguíamos sin entender”, ha apuntado, “cómo o por qué las células de estos epitelios escapan de la apoptosis y consiguen mantener el tejido a pesar del impacto continuo en su ADN”.

En este sentido, ha indicado que el trabajo de investigación ha permitido demostrar que moléculas que controlan la división celular protegen a las células epiteliales de la piel, la boca y el cuello de la muerte celular frente al daño genético continuado. «Al eliminar el gen CDC20 las células de la piel morían». Genes como este permiten la existencia de estos tejidos, su renovación y su función a pesar de estar expuestos a mutágenos de forma crónica, ha concluido.

El trabajo, publicado en la revista ‘Cell Death and Differentiation’, del Grupo Nature, ha sido realizado en colaboración con los grupos de investigación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) liderados por Mariano Barbacid y Marcos Malumbres.